近年来，通过HP的生物学特征和超微结构研究，对HP致病机理的认识有了较大的进展。根据胃粘膜组织的超微观察，HP粘附于胃粘膜上皮细胞的表面，并有部分菌体已进入细胞内，被粘附的细胞微绒毛断裂。此外，还发现HP可以破坏胃粘膜上皮细胞间的联系。由此可见，HP在胃粘膜的寄居是引起胃粘膜损害的原因之一。HP生存的最适PH为6.5，而正常人胃处于酸性状态pH为2左右，提示体内存在着保护HP不被胃酸破坏的因素。Tomphins认为HP释放的尿素酶迅速水解尿素，产生大量NH3。NH3一方面可中和胃酸从而保护HP生存，另一方面，NH3对细胞有直接毒性作用，加重胃从面粘膜上皮细胞的损伤。HP感染后，胃粘膜首先呈现非常异性炎症的反应，表现为多型核白细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等释放的水解酶、容菌酶、补体系统等可能都参与对胃粘膜上皮的破坏作用。